Dokumentasi Berita Sains (2008-2013)

Polusi Udara Mikro Partikulat PM-2.5 Mendorong Diabetes Kronis

KeSimpulan.com - Data temuan sebelumnya dari hewan. Sepasang studi baru, satu di Amerika Serikat dan satunya di Jerman menyoroti efek partikel polutan.

Laporan bukti kuat bahwa tingkat diabetes meningkat seiring dengan meningkatnya polusi udara dalam bentuk mikro partikel. "Walaupun penelitian sebelumnya telah menunjukkan kemungkinan ini, kebanyakan data datang dari penelitian kecil atau dari binatang dengan tingkat tinggi paparan partikel," kata Aruni Bhatnagar, kardiolog dari University of Louisville di Kentucky yang tidak terlibat dalam salah satu studi baru.

Bhatnagar mengatakan data baru memberikan bukti penting dan lebih kuat bahwa di dunia nyata kemungkinan polusi merusak melalui kontrol gula darah dan semakin banyak diderita orang. Kedua studi baru difokuskan pada mikro motes udara yang dimuntahkan terutama oleh lalu lintas, pembangkit listrik tenaga batubara dan tungku industri.

Temuan baru ini menjadi sangat mengganggu ketika melihat "sebuah pandemi meledak, jika Anda mau, diabetes tipe 2, khususnya di daerah perkotaan di seluruh dunia," kata Sanjay Rajagopalan, kardiolog dari Ohio State University College of Medicine di Columbus, yang juga tidak terlibat dalam studi baru. "Penjelasan tradisional untuk pandemi ini biasanya perubahan gaya hidup yaitu diet dan olahraga. Dan obesitas meningkatkan," kata Rajagopalan. Polusi partikulat ini berpotensi penting menyebabkan obesitas, memicu kronis, peradangan ringan. Awalnya di paru-paru, tetapi juga dalam berbagai jaringan lain, termasuk lemak.

Tahun lalu, tim Rajagopalan melaporkan data tikus untuk pertama kalinya yang menunjukkan pencemaran partikulat halus bersekongkol dengan obesitas untuk mempromosikan penyakit metabolik. Para peneliti memapar tikus selama setengah tahun dengan PM-2.5, materi partikulat udara berdiameter 2,5 mikrometer atau lebih kecil. Semua binatang makan diet tinggi lemak dan menjadi gemuk. Dibandingkan dengan tikus berlemak tetapi udara disaring dan bersih. Tikus eksperimen mengembangkan peradangan kronis, resistensi insulin, menimbun deposit lemak di sekitar perut dan sejumlah perubahan prediabetic lainnya. Temuan penelitian ini dilaporkan di Circulation 3 Februari 2009.

Langkah berikutnya adalah untuk mencari tanda-tanda PM-2.5 dalam mempromosikan diabetes dan studi baru berusaha mencobanya, kata Rajagopalan. Untuk penelitian di AS, John Pearson dari Children's Hospital Boston dan rekan kerjanya membandingkan pengukuran partikulat halus oleh Environmental Protection Agency di berbagai negara bagian terhadap angka prevalensi diabetes masing-masing negara yang telah dikumpulkan oleh Federal Centers for Disease Control and Prevention.

Mereka menemukan setiap peningkatan 10 mikrogram per meter kubik rata-rata PM-2.5, menaikkan prevalensi diabetes sekitar 1,15 persen (Misalnya, kejadian di daerah yang rata-rata konsentrasi partikulat 15μg/m3, bahkan ditemukan kenaikan 7 persen dari seluruh orang dewasa dibandingkan 5,85 persen pada sebuah negara di mana tingkat PM-2.5 rata-rata hanya 5 μg/m3). Korelasi probabilitas kurang dari 1 dibanding 1.000, tim Pearson melaporkan bulan Oktober di Diabetes Care.

Bahkan setelah memperhitungkan sejumlah faktor risiko yang diketahui dari diabetes termasuk obesitas, diet, olahraga dan kepadatan populasi masyarakat, polusi udara menciptakan penyakit, kata Pearson. Untuk menguji link lebih jauh, analisis tim mengambil wilayah dengan rata-rata polusi tinggi atau menghilangkan data kelompok etnis yang secara khusus risiko tinggi diabetes. "Tidak peduli bagaimana anda menganalisis data, asosiasi ini tetap kuat," kata Pearson.

Studi kedua, Wolfgang Rathmann, epidemiolog dari German Diabetes Center di Düsseldorf dan rekan-rekannya menghitung kasus baru penyakit metabolik antara 1990 dan 2006 pada 1.775 wanita usia menengah. Semua yang mengambil bagian dalam studi probing link polusi udara untuk penyakit paru-paru, peradangan dan penuaan. Secara keseluruhan 187 responden mengembangkan diabetes.

Karena pengukuran PM-2.5 tidak tersedia, para peneliti menggunakan kedekatan dengan jalan (di mana kendaraan menjadi sumber pencemaran utama) sebagai proxy partikel partikulat. Wanita yang mengidap diabetes berat lebih cenderung hidup mendekat ke jalan, laporan Rathmann. Dibandingkan dengan 25 persen perempuan yang tinggal jauh dari jalanan yang sibuk, risiko relatif diabetes sekitar 15 persen lebih tinggi untuk 25 persen dari perempuan yang tinggal paling mendekati jalan raya utama. Temuan dilaporkan bulan September di Environmental Health Perspectives.

Risiko diabetes yang dikaitkan dengan PM-2.5 dalam penelitian ini mirip dengan pengukuran yang dilakukan kelompok Pearson dalam membandingkan seperempat negara dengan nilai-nilai tertinggi PM-2,5 dengan kenaikan 25 persen dari negara rendah polusi partikulat, rentang perbedaan 20 persen.

"Semakin banyak literatur yang menunjukkan bahwa orang dengan diabetes mungkin lebih rentan terhadap efek berbahaya polusi udara," kata Gregory Wellenius dari Brown University di Providence, RI. Studi-studi baru menunjukkan hipotesis ini perlu ditindaklanjuti. Namun, para epidemiolog memperingatkan, sementara penelitian tersebut berguna dalam menghasilkan hipotesis, tidak dapat digunakan untuk membangun sebab-akibat. Wellenius mengatakan studi tambahan dengan nilai eksposur tiap aspek dibutuhkan untuk mengkonfirmasi atau menolak link ini secara jelas.

Analisis besar di AS sangat menarik karena ini pertama kali "studi sedemikian besar dan komprehensif bahwa polusi udara dikaitkan dengan diabetes," kata Bhatnagar. Tetapi memperlihatkan tren membingungkan. Dari 1994-2004, polusi partikulat di AS agak turun, sedangkan prevalensi diabetes meningkat sebesar 4 hingga 6 persen.
  1. Aruni Bhatnagar (Institute of Molecular Cardiology, Department of Medicine, University of Louisville, Louisville, Ky). Could Dirty Air Cause Diabetes? Circulation. 2009;119:492-494 DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.831404

  2. Ursula Krämer, Dorothea Sugiri, Tamara Schikowski, Ulrich Ranft (Institut für Umweltmedizinische Forschung (IUF), Leibniz Center at Heinrich Heine University Düsseldorf, Düsseldorf, Germany); Christian Herder (Institute for Clinical Diabetology); Klaus Strassburger, Wolfgang Rathmann (Institute of Biometrics and Epidemiology, German Diabetes Center, Leibniz Center for Diabetes Research at Heinrich Heine University Düsseldorf, Düsseldorf, Germany). Traffic-Related Air Pollution and Incident Type 2 Diabetes: Results from the SALIA Cohort Study. Environmental Health Perspectives, 118:1273-1279. 27 May 2010 DOI:10.1289/ehp.0901689
  3. John F. Pearson (Children's Hospital Informatics Program at the Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology, Boston, Massachusetts; St. George's University School of Medicine, Grenada, West Indies), Chethan Bachireddy (Children's Hospital Informatics Program at the Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology, Boston, Massachusetts; Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut), Sangameswaran Shyamprasad (Children's Hospital Informatics Program at the Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology, Boston, Massachusetts), Allison B. Goldfine (Partners Healthcare, Boston, Massachusetts; Joslin Diabetes Center, Boston, Massachusetts), John S. Brownstein (Children's Hospital Informatics Program at the Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology, Boston, Massachusetts; Partners Healthcare, Boston, Massachusetts; Division of Emergency Medicine, Children's Hospital Boston, Boston, Massachusetts; Department of Pediatrics, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts). Association Between Fine Particulate Matter and Diabetes Prevalence in the U.S., Diabetes Care, October 2010 vol.33 no.10 2196-2201 DOI:10.2337/dc10-0698
  4. Qinghua Sun, Peibin Yue, Jeffrey A. Deiuliis, Carey N. Lumeng, Thomas Kampfrath, Michael B. Mikolaj, Ying Cai, Michael C. Ostrowski, Bo Lu, Sampath Parthasarathy, Robert D. Brook, Susan D. Moffatt-Bruce, Lung Chi Chen, Sanjay Rajagopalan. Ambient Air Pollution Exaggerates Adipose Inflammation and Insulin Resistance in a Mouse Model of Diet-Induced Obesity, Circulation. 2009;119:538-546, DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.799015

Artikel Lainnya:

No comments:

Post a Comment